2011年12月13日Paulo Roberto de Brito Cunha
EstradadosTrêsRios，654
Jacarepaguá，RIO，RJ
CEP 22745.003
2009年2月
由单层细胞组成，内皮被认为是一种简单的覆盖组织。我们获得的唯一信息是它是唯一呈现Weibel-Palade小体的细胞（螯合von Willebrand蛋白，抗血友病因子VIII，Selectin P和白细胞介素8）。今天，我们知道它是一种单一的器官，是哺乳动物中最大的一种，在第一次胎儿壁炉烧伤之前形成的昼夜行为，具有分泌，旁分泌和内分泌功能，覆盖心腔，动脉的内表面，小动脉，小静脉，淋巴管和曲细精管。由于平滑肌细胞的不存在，内皮由毛细血管的单一结构组成，特别是海绵状窦状隙（Protásio等2003）。
内皮能够合成所谓的自体细胞，因为它们的特征在于原位产生，作用和降解，而没有任何距离作用。有血管扩张自体血管：一氧化氮（内皮衍生的松弛因子 – EDRF），内皮衍生的超极化因子（EDHF）和前列环素; 有血管收缩剂：血管紧张素II，endoteline-1，血栓素A2和氧自由基（超氧化物，过氧化氢，羟基自由基）。
在一个非常模式的模式中，我们可以将内皮与计算机系统管理器进行比较，例如“Windows”，“DOS”，“Linux”等。如果没有他们的参与，哺乳动物就不会发生任何事情。内皮是“哺乳动物系统管理员”。内皮的性质是：（a）调节血栓和纤维蛋白溶解性质，（b）介导抗炎和免疫机制，（c）调节血小板和白细胞的粘附，（d）维持海绵状组织结构，调节平滑的血管紧张，（e）产生和释放一氧化氮 – NO，（f）调节平滑肌细胞的生长，（g）调节脂质的氧化，（h）调节血管通透性，（i）促进血管生成和血管重塑（Protásio等2003）。
物理，化学和生物现象，在正常或异常条件下，调节平滑的血管肌肉紧张，刺激内皮产生活动血管反应或激活内皮产生新物质。
在常态条件下，我们可以通过激活鸟苷酸环化酶，产生GMPc来生成GMPc，从而突出生成一氧化氮（NO），一种平均寿命长达20秒且具有平滑肌细胞松弛特性的气体。和依赖GMP的蛋白激酶在钙和钾通道中引起离子变化。在正常条件下也产生平滑肌肉组织的其他松弛物质。在其他方面，我们可以提到前列腺素，负责AMPc的生产。
一氧化氮的树状同种型由nNO，eNO组成，称为组成型和钙依赖性，并且由形式诱导的iNO，钙不依赖并且由细菌过程中的巨噬细胞产生，在脓毒性扼流圈中是常见的。内皮激活剂是nNO（神经元一氧化氮），其以基本模式由NNAL神经（非肾上腺素能和非胆碱能）和由内皮本身产生的eNO（内皮一氧化氮）产生。eNO以无活性形式存在于内皮细胞的细胞膜穴样内陷中，并与钙调蛋白强烈相关。nNO增加内皮钙浓度，破坏该NO-钙调蛋白连接并激活eNOS（NO内皮合成酶）。阴茎勃起过程中内皮的初始活化仅通过nNO的刺激发生。NO的产生需要富含氧的介质。在海绵状组织缺氧的条件下，随着一氧化氮合成酶的阻断，TGFb 1的产生增加。
AMPc由前列腺素激活。平滑肌细胞的AMPc和GMPc阻断钙通道，降低其细胞内浓度，并以此方式确定平滑的肌肉松弛。平滑肌肉松弛以内皮依赖性方式发生，因此要求内皮完整性等级。剪切应力（由血流对内皮施加的机械切割力）对于维持勃起激活NA-K-ATP酶泵的电生成形式并干扰钙通道具有重要作用。
总结：勃起需要初始神经刺激，并由血液在内皮上的剪切应力维持。
我们将内皮细胞的所有炎症过程称为动脉粥样硬化过程，与之前提出的不同。因此，它背后的概念是，它意味着氧化脂肪在内皮中的血管内膜上的简单沉积。
内皮功能障碍，麻痹性功能障碍和心血管疾病的概况
勃起功能障碍无法获得并维持足够质量的勃起，以便在满意的条件下进行性交。
内皮功能障碍这是一种慢性，进行性和全身性过程，具有动脉壁的炎症和纤维增殖反应的特征，这是由对动脉表面的侵袭引起的。它的特征在于平滑肌肉放松的妥协。
心血管疾病它们是危及心血管系统的疾病，以动脉粥样硬化为主要病因，可能导致心肌梗塞，因为它最重要。
根据NIH（美国国立卫生研究院），1992年，勃起功能障碍（ED）是75％的有机原因，行为患病率接近100％。血管病变占有机原因ED的70％。我们可能认为40％属于血管原因本身，30％属于糖尿病，间接方式（最后一种确定为血管内膜的主要病变，透明动脉粥样硬化，类似于老年人中常见的动脉粥样硬化）。内分泌原因，不仅仅是性腺原因（甲状腺功能低下/甲亢，催乳素，抑郁等）占3％，神经系统原因占5％，盆腔创伤占6％，挖掘相互作用占15％，其他代表1 ％（Goldstein I. 2000; Ferrini MG等2004; Feldman等1994）。
我们今天知道，勃起功能障碍与血管危险因素和心血管疾病有很强的关联，并且常见的成分是内皮完整性的妥协（Kevin
L. Billups）。与糖尿病，高血压和吸烟习惯相比，肥胖和血脂异常是与勃起功能障碍和冠状动脉疾病相关的主要流行（Walczak MK等2002）。
在患有ED并且未治疗冠状动脉疾病的男性中，通过Eco
Doppler测试（具有药理学证明）鉴定的阴茎血管疾病的严重性与超敏感反应性C蛋白的水平增加相关，并且最后一个是与中心性肥胖相关（图1A和B）。这些链环允许我们主要考虑心血管疾病，在被视为ED合并症之前，可能是内皮功能障碍标志物，它意味着：整个过程的一个组成部分。以相同的方式，勃起功能障碍症状也可以被认为是内皮功能障碍标记物（Dzau等人，1997）（Ferrini
MG等人，2004）（Walczak MK等人，2002）。
以下评估作为内皮评估的重要方法：
・流动性评估：颈动脉和椎骨的生态彩色多普勒，由肱动脉反应性充血扩张介导的血流，由乙酰胆碱作用引起的平滑肌细胞的收缩反应和海绵体动脉的Eco彩色多普勒的药理学证明。肱动脉反应性充血（内皮依赖性血流介导的扩张 – 口蹄疫）包括从流动性评估开始的最佳评估内皮功能的测试。
・生化评估：超敏感性反应性c蛋白血浆水平，纤维蛋白原，白细胞介素1,6,8，TFN-α等。对于巴西现实，由于经济上的巨大优势，对超灵敏反应性c蛋白替代品的评估使用生态彩色多普勒进行阴茎测试，并进行药理学证明（Telöken等2004）
研究ED作为内皮标志物有哪些好处？在代表心血管疾病之前，勃起功能障碍可能是亚临床动脉粥样硬化的首要迹象之一（在本例中理解为血管内皮炎症过程）（Jarasuniene D，Simaitis A 2003）。内皮功能障碍先于与动脉粥样硬化血管疾病不同阶段的临床症状。考虑到它代表了预后指标，ED的治疗可以而且必须针对内皮功能障碍的基本原因，即治疗目标，特别是对于血管危险因素（Protásio2003）。（Kevin L. Billups）。从这一点开始，我们已经可以说，以前被指定为合并症的疾病实际上是这一过程的一个组成部分，
内皮功能障碍可能同时存在多种因素（Shimokawa H.）。引起eNO失活的血管氧化应激（过量产生自由基 – 活性氧 – ROS）是内皮功能障碍的主要机械基础（Protasio 2003）。自由基降低了有效NO的表达并确定了作为反应的炎症过程，增加了TGF-b的产生，减少了成纤维细胞凋亡并增加了肌成纤维细胞，导致不可逆的血管纤维化过程。由于内皮是单个器官的事实，我们确认阴茎内皮细胞使用与所有其他内皮细胞相同的代谢途径来产生NO。
调查ED的优势 – 即使是那些不相关的ED – 在年龄范围内呈现最大患病率？作为动脉高血压，胰岛素抵抗，糖尿病，血脂异常，冠状动脉疾病等的早期诊断的佐剂，对勃起质量的研究允许男性被泌尿科医生视为整体（Whitehead ED y Klyde BJ 1990） （Wei M等1994）。这种方法不要求泌尿科医生有必要接受全面的培训和能力来治疗复杂程度更高的心血管疾病（Barret-Connors E 2004）。在这个推动阶段，它不需要其他专家的支持。即使是间接的方式，这种方法也可以实现具有社会效益的预防性驱动。
勃起功能障碍必须被认为是代谢功能障碍之前的心血管疾病标志物（中心性肥胖 – 通过腹围大于102 cm评估;血脂异常 – 通过HDL水平低于40mg％评估和甘油三酯高于150 mg％;动脉高血压 – 高于130 x 85 mm Hg;胰岛素抵抗和糖尿病 – 通过高于100 mg％的血糖评估）。在患有代谢综合征的几个独立成分的男性中也最常见（Ogawa
Y 2005）。动脉粥样硬化，血管收缩和血栓形成是由氧化应激引起的。ED患者中百分之八十（80％）是肥胖的。百分之八十二的糖尿病患者是久坐不动的。在ED患者中，胰岛素抵抗的发生率高出三倍，并且85％的DM II在糖尿病前期是胰岛素抵抗的。在久坐的个体中常见的是，中心型肥胖症表现出内皮细胞的影响，退出了稳定性，超敏C-反应蛋白增加，非肝和非酒精性脂肪变性和内皮功能障碍（Yoon D等2005）。
肥胖，性腺机能减退和ED。他们之间的联系是什么？脂肪组织起内分泌腺的作用。脂肪组织分泌超过100个蛋白质家族，以及脂肪酸和前列腺素。肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素6（IL-6），白细胞介素-8（IL-8），纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1），血管紧张素II，瘦素和脂联素特别令人感兴趣（Hauner H） 。2005; Strazzullo P.和Galleti F. 2004）。由于NO的消耗增加，一些脂肪细胞因子决定了内皮氧化应激状态和慢性炎症，减少了平滑的肌肉松弛并影响勃起反应。脂联素以高浓度循环，在纤细个体中血浆水平较高，如果与内脏或中央肥胖个体的水平相比较。内脏肥胖被认为是脂联素水平的独立标志物。在II型糖尿病之前的胰岛素抵抗期，脂联素在中枢性肥胖个体中减少。除了脂联素外，其他细胞因子的血浆浓度在中心性肥胖中增加。引起脂联素胰岛素敏感性增加的主要机制可能是由于其参与甘油三酯的脂肪酸氧化和肝脏糖原生成的抑制（Lihn AS等人2005）（Ross
R等人2002）。除了脂联素外，其他细胞因子的血浆浓度在中心性肥胖中增加。引起脂联素胰岛素敏感性增加的主要机制可能是由于其参与甘油三酯的脂肪酸氧化和肝脏糖原生成的抑制（Lihn AS等人2005）（Ross
R等人2002）。除了脂联素外，其他细胞因子的血浆浓度在中心性肥胖中增加。引起脂联素胰岛素敏感性增加的主要机制可能是由于其参与甘油三酯的脂肪酸氧化和肝脏糖原生成的抑制（Lihn AS等人2005）（Ross
R等人2002）。
胰岛素抵抗可能是肝细胞中甘油三酯积累的主要负责条件。根据医学博士C. Ronald Kahn和Cullen Taniguchi，医学博士，博士，来自Joslin糖尿病中心（Cell Metab。2006年5月; 3（5）：343-53），控制血糖和血脂水平，不同从之前被推荐的那个，在磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）途径中使用不同的亚基。Akt（丝氨酸蛋白激素）通过脂质的代谢负责血糖控制和非典型形式的PKC。这解释了为什么一些患有肝脏脂肪疾病的患者不会出现血糖变化，而另一些患者在II型糖尿病患者中不会出现脂质变化。大量研究表明使用物质决定增加对胰岛素和抗氧化剂或内皮保护剂的敏感性的重要性。脂联素通过炎性细胞因子的作用而减少，主要是由肿瘤坏死因子α（TNF-α）引起。
以决定性的方式，脂联素增加了对胰岛素的敏感性，进一步增加了其抗动脉粥样硬化和抗炎作用。与此相关的是，通过芳构化过程，强迫个体中的芳香化的增加降低了睾酮和性欲的血浆水平并且增加了雌激素（雌二醇）水平。除脂联素外，脂肪细胞因子visfatin和omentin增加对胰岛素的敏感性，而TNF-α，IL-6和抵抗素增加对胰岛素的抗性（Lihn等2005）。C-反应蛋白主要在肝脏中产生，是急性炎症期的蛋白质。脂肪组织分泌IL-6，其调节PCR的产生，可能导致体脂过量的个体的慢性全身性炎症（Pilz S等人2005）。
除了作为性激素的主要来源的肾上和睾丸之外，脂肪组织以酶促方式参与类固醇的活化，转化和失活。在主要的酶中，我们可以提到细胞色素P450芳香化依赖性和脱氢酶17β–羟基类固醇（17βHSD）。Aromatasis负责雌酮中雌酮和雌二醇中雄烯二酮的转化。17βHSD介导雌二醇中睾酮和雌酮中雄烯二酮的转化。与芳香病相关，发现酶17βHSD在皮下脂肪组织中具有较低浓度并且在中央脂肪组织中具有较高浓度，这意味着中心肥胖中雄激素的产生较多（Belanger C等人）。百分之七十的老人，根据Steven A Kaplan（AUA，Atlanta; 2006.Abstract 692），肥胖和代谢综合征的总睾酮水平显着降低（<400 ng / dl）。根据同一作者，在ED和糖尿病的关联中，还可能涉及低肾上腺素能组分。在男性的代谢综合征中，睾酮，LH和SHBG的水平降低并且雌二醇的血浆水平增加。
ED Tretament
第一线治疗包括生活方式的改变。排除吸烟，避免饮酒和精力充沛的饮食以及定期进行体育锻炼可以减少中枢性脂肪的质量。这种减少与30％ED患者勃起反应的改善有关（Esposito
K和Giugliano D 2005）。专业心理学家等的参与在这个阶段非常重要，可以为那些最常见于人类的人提供必要的支持，即对变化的抵制。值得一提的是，由于自尊受到体形的影响，肥胖的个体会遭受社会歧视的创伤后果。一些医疗保健专业人员积极执行这种歧视并不罕见。然而，必须指出的是，由于完全的美学动机造成的极端体重减轻，如在减肥手术中观察到的那样，可导致锌缺乏，并因此确定由于睾酮产量低而导致的性腺机能减退和阳痿。没有研究可以安全地确定性腺机能减退是否是代谢综合征的原因或后果，或者如果它是最后一个的组成部分，睾酮减少中心性肥胖的重新定位不在科学事实中。
这个人，作为收藏家和猎人，并不是基因适应于社会现代性的“社会现代性综合症”。以肥胖为表现，他的基因仍然存在于石器时代，尽管生活在当前的二十一世纪。体育锻炼的常规练习 – 不应该与体育锻炼相混淆，主要是腹部锻炼的无效性 – 在生命的各个阶段都有益于内皮功能的显着改善。由于中心性肥胖的减少和作为连锁反应，对胰岛素，血脂异常，白细胞介素6，TNF-α，瘦素，超敏反应性C蛋白，氧化应激和内皮功能障碍的抵抗力，我们将增加eNO合成，对胰岛素的敏感性，内皮依赖性血管运动反应，勃起反应，对L-精氨酸和内皮功能的反应（Esposito K y Giugliano D 2005）（Ross R等2000）（Lindstrom S 2003）。Bing通常在内皮炎症过程中减少，来自骨髓干细胞的内皮前体细胞的循环数量在体力活动中增加（Rehman J）。长期使用iPED5确定了相同的益处，有利于血管生成。然而，在BMI低于25m2/ kg的个体中 – 通常不属于DCV或DMC II风险组 – 勃起功能障碍被认为是代谢综合征预测因子。在ED和BMI为25m2/ kg的男性中，代谢综合征表达的概率增加了2倍。这种创立，在勃起功能失调的环境中，导致心血管疾病的主要干预，也适用于非肥胖个体，
相反，旨在避免对内皮侵袭的饮食使其结果限于其出现的生命阶段（Derby CA.等2000）。
3.附录
作为一种预防措施，加上对血管风险可改变因素（sedentarism，吸烟，滥用酒精，高热量饮食，内脏肥胖）的干预，我们可以使用抗氧化疗法，一种防止平滑肌细胞病变的优秀武器和勃起功能障碍的海绵状组织纤维化（EspósitoK等2003）。由于高浓度的多酚，石榴（Punica Granatum L）（一种来自伊朗的水果）和红葡萄酒的使用已被证明是一种极好的武器（Aviram M et al 2004）。最近的工作还在体外证明了PDE5对红葡萄酒中含有的多酚的抑制作用（Dell’Agli M等2005）。同样，葡萄汁也有利于内皮细胞（Protásio2003）。
在低/高胆固醇血症的早期阶段（Tesfemariam B.），血管病变先于内皮功能障碍。使用HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）产生的主要益处是内皮依赖性平滑肌松弛的正常化。这种现象早在血浆胆固醇水平降低之前发生，是由于一氧化氮的生物利用度较高和氧化应激减少所致。摄入抗氧化剂复合物尤为重要（维生素C，E，β–胡萝卜素，铬，锰，硒等）。
长期使用iPED5作为炎症期的治疗方法，由几种病理（缺血，血脂异常，高血糖，动脉高血压，阴道病，阴茎异常勃起，创伤等）引起，可能有效地逆转纤维化过程的演变。海绵体（Tejada IS）。高剂量（100mg）使用西地那非能够增加前列腺根治术后海绵体平滑肌细胞的数量（Schwartz等，J Urol.2004）。阴茎纤维化的特征在于胶原蛋白的百分比增加并且具有内皮功能障碍作为主要原因，导致勃起功能障碍（Tejada IS）的药理学治疗的永久性失败。它不能从iPED5请求超过内皮要求的。
以一种随后的方式并且不需要，并主要寻求对内皮反应的有益干预，我们将抗氧化剂与PDE5抑制剂（iPED5）相关联（Brito Cunha 2005）。一些论文表明，由于内皮前体细胞数量的增加（Sommer F，Schulze W），连续使用iPED5对血管内皮的恢复很重要。内皮前体细胞在受损内皮的恢复中具有根本重要性，并且循环细胞数量的增加表明内皮炎症过程减少。对于氧化应激，源自骨髓的内皮前体细胞的数量和迁移活性与血管风险因子（Vasa M等）成反比。不同的是，
结论
当投资于男性整体健康时，重新开始性活动的可能性是治疗肥胖及其相关问题的重要动机因素。预防性和主要干预血管危险因素及其内皮和心血管后果是增加勃起功能恢复的可能性，并推迟心血管疾病的激增。目前考虑用口服PDE5抑制剂作为一线治疗的治疗，不考虑确定这些因素的必要性，其中大多数是心血管，是强制使用该培养基来证明最终性。在没有干预原因的情况下考虑口服治疗的失败是从药物中请求比内皮细胞更多的要求。建立二级治疗甚至三级治疗（真空泵，阴茎内注射，阴茎植入等）至少是对患者性死亡的最早确定。为了否认ED是无症状血管疾病的指标，拒绝考虑患有ED且无心血管症状的患者，直到以相反的方式证实患有心脏病的患者，是对普林斯顿大学第二次共识的拒绝ED和心脏病风险，目前不能认为有人否认勃起功能障碍，心血管疾病和内皮功能障碍之间存在大量共享。
Paulo Roberto de Brito Cunha
EstradadosTrêsRios，654
Jacarepaguá，RIO，RJ
CEP 22745.003
“DisfunçãoErétiloeEndotélio”[勃起功能障碍和内皮细胞]一书的作者。Editora Gaunabara Koogan; 里约热内卢; 2005.负责里约热内卢的Jacarepaguá将军医学院性医学科; 巴西泌尿外科学会男科系主任 – 分部RJ（两年一度的2003/2005和2006/2007）; 以下社团的有效成员巴西泌尿学社会 – SBU，巴西性不足研究协会 – ABEIS，国际性医学学会 – ISSM和拉丁美洲性医学学会 – SLAMS。两届10/11事件当选ABEIS主席。
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小川Y，
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