肠道菌群可能通过影响某些抗体的血液水平，在防止败血症方面发挥重要作用。
脓毒症通常由细菌感染引起并影响血液。
这是宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在探索肠道菌群，免疫球蛋白A（IgA）抗体和小鼠脓毒症后得出的结论。
他们发现当小鼠暴露于特定种类的肠道菌群时，血液中的IgA水平升高，其中包括Proteobacteria分部的微生物。
在一篇将发表在Cell Host＆Microbe杂志上的论文中，资深研究作者，佩雷尔曼医学院的病理学和实验室医学教授大卫・奥尔曼（David Allman）及其同事解释说，当他们的胆量特别严重时，老鼠会对败血症产生抗药性。富含Proteobacteria。
医院死亡的主要原因
脓毒症是一种“严重的疾病”，当身体对感染的免疫反应变得势不可挡时就会出现。这是不可预测的，可以很快进展。
在败血症中，免疫反应使血液充满了引起广泛炎症的化学物质，从而导致血管渗漏并形成血栓。这一系列事件阻止滋养血液到达器官，导致器官损伤，并且在严重的情况下，器官衰竭。
如果不及时诊断和治疗，败血症可导致休克，广泛的器官衰竭和死亡。
医院实施简单步骤后，脓毒症死亡人数急剧下降
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每年，败血症影响全世界大约3000万人，导致600万至900万人死亡。它是医院死亡的主要原因。
脓毒症是由一系列微生物引起的感染引起的，包括病毒，真菌和 –
更常见的 – 细菌。严重的病例通常是由于通过血液扩散到身体各个部位的感染引起的。
导致败血症的感染可以从泌尿道，肺，阑尾（和腹部的其他部分）和皮肤开始。它们也可能来自可以将微生物直接引入血流的医疗程序，例如当管插入静脉时。
尽管败血症可以影响任何人，但在老年人，婴儿，儿童以及患有某些疾病和受伤的人群中更为常见。
IgA和肠道菌群
Allman教授及其同事开始研究IgA和肠道菌群，因为之前的研究表明它们是相关的，并且IgA可能与小鼠中特定类型的肠道细菌有关。
还已知脓毒症在IgA不足的患者中更常见，并且来自较早研究的证据表明血液中的细菌可以快速触发免疫球蛋白M抗体，并且由肠道菌群引发的免疫球蛋白G抗体的激增可以阻止细菌感染。
然而，尚不清楚的是这些结果是否相关。换句话说，肠道细菌可以通过它们对IgA的影响来影响脓毒症的风险吗？
研究人员还想知道血液IgA是否有助于防止入侵细菌而不会引发炎症。
他们的调查显示，某些肠道微生物“”会诱发全身IgA介导的免疫力的几个方面。“
富集肠道菌群可能会产生抵抗力
将正常小鼠暴露于“独特但天然的”肠道菌群中，其中含有几个变形菌成员，这导致了两个显着的结果：它提高了血液中T细胞依赖性IgA的水平; 并且在骨髓中，它诱导了大量分泌IgA的浆细胞。“”
对所得血液IgA的测试表明它们对“细菌的限制性收集”有效。他们还表明，小鼠能够对肠道细菌Helicobacter muridarum的“肠道定植”产生特异性反应产生IgA。
研究小组还发现，用Proteobacteria富集小鼠的肠道菌群使它们对“多微生物败血症”具有抗性，并且这种抗性是通过血液中的IgA赋予的。
最后，他们表明，将没有IgA的血液转移到患有败血症的小鼠中导致48小时内除了一只动物之外的所有动物都死亡，而接受富含IgA血液的败血症小鼠则活得更长。
将这些结果结合在一起，研究作者得出结论，肠道菌群“”明显影响“血液中的IgA水平”，“导致对细菌性败血症的组成性保护。”
奥尔曼教授解释说，该团队的研究结果“受限于每个人或动物的微生物组在某种程度上都是独一无二的事实，”并且该研究仅限于其设施中的动物。
他和他的同事现在希望更好地了解IgA抗体防止脓毒症的机制，以及为什么某些肠道微生物会诱导适当的IgA反应。
与此同时，他们敦促谨慎地将这些早期发现应用于人类疾病。
“”在我们的研究中，虽然IgA保护小鼠，但不应该认为IgA可以替代临床环境中为患者提供的标准治疗。“
大卫・奥尔曼教授“
”
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