到目前为止，科学家们一致认为ApoE4基因是阿尔茨海默病和许多其他痴呆症的主要标志物。但是新的研究增加了另一个重要的参与者：所谓的TOMM40基因。
一项新的研究表明，阿尔茨海默病背后的遗传叙述可能需要调整。
ApoE基因有助于形成脂蛋白，脂蛋白是通过我们的血液携带胆固醇和其他脂肪的分子。
ApoE有几种略有不同的版本，其中一种称为e4，与患阿尔茨海默病的风险密切相关。
此外，ApoE4基因与淀粉样蛋白斑块的累积有关，淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默病患者脑组织中发现的块状蛋白质。
这些数据使得研究人员大体上认为ApoE4是阿尔茨海默病背后的主要遗传罪魁祸首。但发表在PLOS ONE期刊上的一项新研究扭转了这一观点，暗示另一个基因可能正在“协调”痴呆症典型的认知衰退。
该研究由位于洛杉矶的南加州大学（USC）的科学家与英国曼彻斯特大学的科学家合作进行。
该研究的第一作者是Thalida Em Arpawong，他是USC
Dornsife文学，艺术和科学系心理学系的博士后研究员。高级研究员是Carol A. Prescott，他是USC Dornsife学院的心理学教授。
Arpawong总结了这些发现，他说：“通常情况下，ApoE4被认为是认知衰退，记忆衰退，阿尔茨海默病或痴呆相关发病的最强已知遗传风险因素。”
“[但我们的]研究发现，TOMM40变体实际上比ApoE4对即时记忆的下降更具影响力 – 能够保留新信息。”
研究记忆和遗传
普雷斯科特教授和团队开始研究两种记忆能力：即时和延迟召回。她解释了这两种记忆之间的区别，他说：“立即召回的一个例子就是有人告诉你一系列指示去某个地方，你可以重复它们。”
“延迟召回能够在几分钟之后记住这些指示，因为你正在路上，”她补充道。
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研究人员研究了这些能力如何随着时间的推移而变化，以及遗传标记。普雷斯科特教授及其同事使用了两项具有全国代表性的调查的口头记忆测试结果：美国健康与退休调查（HRS）和英国老龄化纵向研究（ELSA）。
前者在1996年至2012年期间每2年对参与者进行一次访谈，后者在2002年至2012年期间进行了访谈。
对于立即召回的测试，参与者被阅读了10个名词的列表，并被要求立即回复面试官。但是对于延迟回忆测试，采访者等了5分钟才要求参与者重复列表。
两种记忆类型按0到10的等级排列。一种记忆与另一种记忆的得分之间的差异太大可能是阿尔茨海默病或另一种痴呆症的征兆。
正如普雷斯科特教授所解释的那样，“你会更担心一个人分数为10分和5分，而不是分数为6分和4分的人。” 在这些测试中，参与者平均召回得分为5.7，延迟召回得分为4.5。
为了避免人口偏见，研究人员专注于欧洲血统的参与者。他们还排除了那些说他们被诊断患有“阿尔茨海默病，痴呆症，衰老或严重记忆相关问题”的参与者。
研究人员共检查了20,650名HRS参与者和11,391名ELSA参与者，均为50岁及以上。他们调整了年龄和性别的数据。Prescott教授及其同事还检查了7,486名HRS参与者和6,898名ELSA参与者的遗传数据。
TOMM40与记忆衰退密切相关
总体而言，科学家们检查了人类基因组中的120万个遗传变异，寻找这些基因变异与记忆测试结果之间的关联。
仅发现TOMM40与即时和延迟回忆的下降密切相关。结果还显示与“传统”遗传罪魁祸首ApoE4有关，但这种联系并不那么强烈。
此外，分析显示，当与TOMM40基因一起发现时，ApoE基因的e3变体也与低记忆分数相关。
这些结果表明TOMM40可能独立于ApoE基因的e4版本而影响记忆衰退。“我们的研究结果表明，TOMM40在60岁以后语言学习的下降中起着更大的作用，”作者说。“其他研究可能已经发现了TOMM40的影响，”普雷斯科特教授补充道。
“这项研究的结果提供了更多的证据，证明记忆衰退的原因比我们之前想象的更复杂，并且他们提出了其他研究中有多少研究结果归因于ApoE4可能是由于TOMM40或其组合的问题TOMM40和ApoE4。“
Carol A. Prescott教授
研究人员指出，进一步的研究应该关注ApoE3和TOMM40之间的联系，以显示它们的共轭效应如何影响记忆和认知能力下降。
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