新研究揭示了慢性和病理性疼痛的目标，这可能为未来疼痛患者带来更好的药物。
一项新研究发现了一种可以改变慢性止痛药的新药靶点。
慢性疼痛是“长期致残的最常见原因”，“美国国立卫生研究院（NIH）表示。
事实上，美国国立卫生研究院最近的一项分析估计，美国有超过2500万人（或该国成年人口的11％以上）患有慢性疼痛。这意味着他们在过去3个月中每天都经历过疼痛。
虽然在某些情况下，慢性疼痛最初可能是由受伤或感染等事件引发的，但大多数时候，慢性疼痛的原因尚不清楚。
由于其原因尚不清楚，慢性疼痛尚无法治愈。然而，药物通常有帮助，研究人员正努力尝试提出更有效的治疗方法。
现在，一项发表在PLOS Biology期刊上的新研究已经确定了一种潜在的慢性疼痛新治疗靶点，可以帮助研究人员在不久的将来开发一种治疗疼痛的替代药物。
该团队由宾夕法尼亚州费城托马斯杰斐逊大学神经科学系的Matthew Dalva博士领导。他和他的团队研究了一个叫做磷酸化的过程，以及它对慢性疼痛发生的影响以及它引发的感觉。
磷酸化是描述蛋白质响应外部刺激而改变的常见生物学过程的术语。
识别新的疼痛感受器
以前的研究已经确定了一种称为N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）的疼痛受体，以及它在病理性疼痛中起关键作用的事实。
然而，这种受体在记忆和学习中也很重要，因此针对这种受体的药物也会影响这些功能。
但在这项新研究中，Dalva博士及其同事确定了第二种受体，它在疼痛中也起着至关重要的作用。在他们的研究中，科学家特别检查了神经元。
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具体而言，通过在细胞培养和体内进行一系列实验室测试，研究小组能够看到，响应于损伤引起的疼痛，蛋白质ephrin B在脑细胞外修饰。细胞外的这种磷酸化使得肝配蛋白B受体附着于NMDA受体，将其移动到突触中。
该过程改变了NMDA受体的功能，这导致对疼痛的更高敏感性。
正如作者所解释的，病理性疼痛不同于由损伤或炎症引起的疼痛，因为它是细胞功能障碍的结果。
因为疼痛发生在细胞水平，即使在最初的原因消失后它也不会消失 – 就像慢性疼痛或常见的偏头痛一样。
为了使细胞正常运作，蛋白质必须位于正确的位置。但新研究表明，在慢性疼痛的情况下，所谓的磷酸化过程“”使蛋白质“远离神经元”，从而引发细胞功能障碍和病理性疼痛。
重要的是，使用小鼠模型，科学家们还能够测试一些能够阻止肝配蛋白B受体和NMDA受体之间不必要的协同作用的化学物质。
中断两种受体之间的这种交流阻止了疼痛。相反，将两种受体结合在一起导致对疼痛的过度敏感。
该研究的资深作者评论了该研究结果的重要性，他说：“因为启动神经对疼痛的敏感性的蛋白质修饰发生在细胞外，它为我们提供了一个更容易开发药物的目标。这是疼痛管理领域的一个有希望的进步。“”
“”虽然我们尚未发现引起这种改变的确切机制[…]，但这一发现既提供了开发新疗法的目标，又提供了一种强大的研究突触的新工具。“
马修达尔瓦博士“
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