来自华盛顿特区乔治城大学的新研究调查了人乳头瘤病毒如何促进癌症。该研究结果可能指出了针对性治疗的潜在新的和改进的策略。
一项新的研究揭示了HPV支持癌细胞存活的机制。
人乳头瘤病毒（HPV）是指通过性接触传播的一组病毒。某些类型的HPV会导致各种癌症，包括口腔癌，肛门癌和宫颈癌。
根据美国疾病控制和预防中心（CDC）的数据，美国约有四分之一的人感染HPV。
尽管确实存在针对HPV相关病症的治疗，但它们要么针对非癌症结果（例如生殖器疣），要么通过筛选异常细胞活性来关注预防癌症。
由HPV引起的癌症治疗包括外科手术和化疗，但目前，没有一种方案专门针对病毒来源。
新研究揭示了关键机制
来自华盛顿特区乔治城大学医学中心的研究人员现已确定了促进HPV引起的癌细胞存活的机制。
这项研究由刘雪峰博士领导，描述了一种使癌细胞“不朽”的分子装置。研究人员表示，了解这种仪器的工作原理可能会在未来导致更好的针对性治疗。
“自从1983年德国病毒学家Harald zur Hausen博士发现HPV可导致宫颈癌以来，这些癌症现在没有针对性治疗，”刘博士说。
“最近，”他补充说，“在美国，HPV相关的头颈部癌症的数量有所增加。现在我们有机会开发和测试一种非常特异的，可能毒性较小的方法来阻止这些癌症。”
研究人员的研究结果发表在Oncotarget期刊上。
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HPV癌蛋白促进癌细胞存活
刘博士及其团队先前进行的一项研究揭示了HPV癌蛋白的作用 – 一种由致癌基因或可能导致癌症的基因编码的蛋白质，称为E6，用于支持癌症肿瘤。
研究人员指出，HPV E6会干扰一种叫做p53的肿瘤抑制蛋白，从而增加癌细胞的端粒酶活性。
端粒酶是一种在细胞存活和死亡中起作用的酶。在正常细胞中，端粒酶通常不活跃，这意味着这些细胞最终会死亡。
在癌细胞中，端粒酶大量存在。当它“开启”并变得活跃时，它会延长这些受感染细胞的寿命，这意味着它们不会自然死亡。
通过干扰p53，HPV E6可增强癌细胞中的端粒酶活性，延长其存活率，从而支持肿瘤生长。
蛋白质相互作用是关键
在这项研究中，刘博士及其同事发现了另一个重要的互动。他们指出，HPV E6也影响一种名为myc的蛋白质 – 由Myc基因编码 – 它在细胞死亡或细胞凋亡以及细胞分裂的调节中发挥作用。
研究人员发现，当E6分子与myc分子结合时，癌细胞中的端粒酶活性会增强。
这表明，通过设计一种可能干扰E6-myc相互作用的分子，研究人员可能能够预防癌细胞中端粒活性的增加，从而使它们更容易发生细胞死亡。
刘博士解释说，新分子可能与E6而不是myc结合，反之亦然，从而阻止了两者之间的任何相互作用。
“这种小分子对所有正常细胞都没有毒性，或者重要的是，对主干细胞没有毒性，因为myc不会受到影响。它可能是一种独特的治疗方法，专门针对HPV癌症。”
刘雪峰博士
目前，刘博士和乔治敦大学的其他研究人员已经在尝试干扰HPV支持癌性肿瘤生长的机制。
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